Lundi 17 février 2020 | Dernière mise à jour 03:39

Diabète et sclérose L'EPFL développe une méthode «prometteuse»

Des chercheurs de l'EPFL mettent au point une méthode «prometteuse» contre des maladies auto-immunes comme le diabète de type 1 ou la sclérose en plaque.

Des chercheurs de l'EPFL développent une méthode prometteuse pour contrer les maladies auto-immunes comme le diabète de type 1.

Des chercheurs de l'EPFL développent une méthode prometteuse pour contrer les maladies auto-immunes comme le diabète de type 1. Image: ARCHIVES/AFP

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Des chercheurs ont fait disparaître les symptômes de la maladie en rééduquant les globules blancs, a indiqué lundi l'EPFL.

Chaque jour, des milliards de cellules de l'être humain meurent et lancent un message au système immunitaire. S'il y a un traumatisme, comme une inflammation, le message stimulera les globules blancs. Dans le cas contraire, si la disparition est naturelle, la cellule envoie un signal apaisant, explique l'Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) dans un communiqué.

Quelque 200 milliards de globules rouges meurent quotidiennement comme prévu, soit autant de messages apaisants à l'attention du système immunitaire. Suivant ce principe, les chercheurs ont attaché aux globules rouges la protéine du pancréas ciblée par les lymphocytes T responsables du diabète de type 1.

Deux signaux

En mourant de manière programmée, ces milliards de globules rouges envoient deux signaux: le message apaisant et la protéine pancréatique artificiellement attachée. Les lymphocytes T sont ainsi rééduqués: «Nous avons pu réduire à zéro la réponse immunitaire responsable du diabète de type 1 chez nos souris», affirme Jeffrey Hubbell, co-auteur de l'étude publiée dans la revue PNAS.

Les premiers essais sur l'être humain sont prévus en 2014 au plus tôt. Les chercheurs sont également en train de tester le potentiel de cette méthode pour la sclérose en plaque. Dans cette maladie, les lymphocytes T détruisent les cellules de myéline qui protègent les fibres nerveuses. (ats/nxp)

Créé: 17.12.2012, 22h03

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