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Science On sait désormais comment le coronavirus nous attaque

Toujours grâce à la technique du Nobel vaudois Jacques Dubochet, des Chinois ont trouvé comment le virus s'introduit dans nos cellules.

Si le coronavirus est un voleur et notre corps une maison, les scientifiques viennent de découvrir comment notre porte d'entrée est crochetée.

Si le coronavirus est un voleur et notre corps une maison, les scientifiques viennent de découvrir comment notre porte d'entrée est crochetée. Image: iStock

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L'épidémie du coronavirus s'étend très vite, mais la résistance s'organise aussi très rapidement. Plus rapidement que jamais, même. Ceci grâce à la cryo-microscopie électronique, technique qui a valu le Nobel de chimie 2017 au Vaudois Jacques Dubochet.

Grâce à celle-ci, qui permet d'avoir des images à l'échelle moléculaire du coronavirus, des chercheurs texans ont récemment pu trouver la protéine de surface qui permet au SRAS-CoV2 de s'accrocher aux cellules pulmonaires en vue de les infecter. C'était un premier pas important, mais pas suffisant.

La cible: une enzyme contrôlant la tension artérielle

Les Chinois ont pris le relais. Des scientifiques de l'Université Westlake de Hangzhou ont, toujours grâce à la cryo-microscopie, découvert comment cette protéine se liait à nos cellules et détournait les fonctions primaires de ces dernières afin de permettre au coronavirus de se multiplier. Le récepteur de la cellule respiratoire sur lequel la protéine s'attache s'appelle l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ou ACE2. Celle-ci a pour fonction normale d'abaisser la tension artérielle. Elle existe largement dans les poumons, le cœur, les reins et l'intestin humains. Dans la revue «Science» du 4 mars derniers, les chercheurs chinois ont montré en détail comment l'attaque du coronavirus sur cette enzyme se produisait.

Ces images montrent comment la protéine du coronavirus, en jaune-doré, s'attache à l'enzyme de nos cellules respiratoires (en bleu). Images «Science»

Ceci est capital car, comme l'explique un chercheur de l'Université Westlake, si l'on considère le corps humain comme une maison et le coronavirus comme un voleur, alors l'enzyme ACE2 est la poignée de porte grâce à laquelle l'intrus pénétrera par effraction. L'idée maintenant serait donc d'empêcher le voleur de pouvoir forcer la serrure grâce à un médicament anti-viral qui ne permettrait pas à la protéine de s'attacher à l'enzyme.

Une piste pour des traitements

Selon LiveScience, un tel produit n'existe pas encore car, jusqu'à présent, les médicaments anti-viraux combattaient surtout la multiplication du virus, pas son processus d'infection. C'est donc une nouvelle piste de recherche importante, tout comme l'est la protéine découverte par les chercheurs texans, puisqu'elle peut aussi être prise pour cible afin de tenter de la désactiver.

Si ce sont de bonnes nouvelles sur le front de la lutte contre l'épidémie, on sait toutefois que la mise au point de médicaments prendra encore du temps. Car outre le fait de trouver une substance efficace contre le coronavirus, il faudra encore s'assurer qu'elle n'a pas d'effet secondaire néfaste sur l'organisme humain.

Reste que, comme pour la découverte fin février de la protéine du coronavirus, la compréhension aujourd'hui de comment elle attaque nos cellules est saluée comme «inhabituelle à ce stade d'une nouvelle épidémie de virus» dans LiveSscience par Thomas Gallagher, virologue à l'Université Loyola de Chicago. «L'épidémie de virus n'a commencé à se produire qu'il y a quelques mois, et dans ce court laps de temps, ces auteurs ont fourni des informations qui, je pense, prennent traditionnellement beaucoup plus longtemps». Une rapidité à mettre au crédit de la cryo-microscopie électronique de Dubochet.

Des différences avec le précédent coronavirus

Tout comme les Texans, les chercheurs chinois ont également trouvé de nombreuses ressemblances entre le coronavirus actuel et celui responsable de l'épidémie de SRAS en 2003. «Le génome de SRAS-CoV-2 partage environ 80% d'identité avec celui de SRAS-CoV et est à environ 96% identique au coronavirus de chauve-souris BatCoV RaTG13», écrivent-ils. Il existe toutefois des différences subtiles dans la manière dont les deux SRAS-CoV se lient aux cellules humaines et celles-ci pourraient bien expliquer pourquoi le coronavirus de 2019 semble plus contagieux que celui de 2003.

Michel Pralong

Créé: 13.03.2020, 07h30

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