30.10.2020 à 17:28

RechercheLe virus commet une double effraction dans nos cellules

Deux études ont détecté une nouvelle cible dont se sert le coronavirus pour percer nos défenses et nous infecter. Ce faisant, il serait même capable de bloquer une partie de la douleur induite par la maladie.

von
Michel Pralong
Cette image montre le coronavirus s’accrochant au récepteur ACE-2 d’une cellule. Mais il se lierait aussi avec une autre protéine, la neuropiline.

Cette image montre le coronavirus s’accrochant au récepteur ACE-2 d’une cellule. Mais il se lierait aussi avec une autre protéine, la neuropiline.

iStockphoto

Le combat contre le coronavirus est encore loin d’être gagné. Mais chaque découverte quant à son fonctionnement peut amener à trouver de nouvelles armes contre lui. Et l’une des dernières en date pourrait freiner, voire empêcher, qu’il infecte nos cellules.

Jusqu’ici, on savait que le SRAS-CoV-2 utilisait l’une de ses protéines spike (ces pointes qui forment une couronne à sa surface) pour se lier à la protéine ACE2 présente dans certaines de nos cellules. Mais deux études publiées le 20 octobre dans «Science» par des équipes internationales (avec notamment des scientifiques de l’EPFZ et de l’Université de Zurich) concluent que le virus utilise une deuxième clé, qui est également une protéine, la neuropiline-1 (NRP1).

Anticorps efficaces

Selon l’une de ses études, la NRP1 facilite l’entrée du virus et l’infection de la cellule. L’autre étude est, elle, même parvenue à diminuer l’infection par le coronavirus en utilisant des anticorps qui empêchent la protéine spike du virus de s’attacher à la NRP1. La neuropiline semble donc être, selon les conclusions de ces deux études, une cible intéressante pour trouver des thérapies contre le coronavirus, voire un vaccin.

Comment le coronavirus utilise conjointement ACE2 et NRP1 pour infecter une cellule (en anglais).

YouTube/Université de Bristol

Mais cette découverte a également surpris des neuroscientifiques de l’Université de l’Arizona qui avaient étudié le rôle de la NRP1 dans la transmission des signaux de la douleur. Dans un article publié dans «The Conversation», ils concluent que le coronavirus, en se liant à cette protéine, non seulement infecte la cellule mais produit un effet analgésique sur le corps. Autrement dit, il empêche la neuropiline de transmettre la sensation de douleur. Cette absence de douleur pourrait, selon les chercheurs, expliquer en partie une transmission accrue de la maladie chez les personnes asymptomatiques.

Ceci n’est qu’un pas de plus dans notre compréhension du SRAS-CoV-2. Les chercheurs de l’Université de l’Arizona précisent en effet que deux nouvelles protéines pourraient également jouer un rôle dans le processus d’infection du coronavirus, sans que l’on sache pour l’instant si ce rôle est secondaire ou non.

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20 commentaires
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boke

31.10.2020 à 08:14

Je suis convaincu que ce virus a été créé volontairement. nous ne connaîtrons la vérité que dans 50 ans . Mais j en suis convaincu. affaiblir le monde économiquement et physiquement avant d en prendre le monopole.

Luis

31.10.2020 à 07:31

pour un virus que a la base est venue du monde animal, il connais bien le corp humain hein???? hum hum

Roberto L

30.10.2020 à 21:02

Il y a un traitement ... proposé par une petite boite Genevoise (Relief Therapeutics). D après les derniers tests aux US, il donne 9 fois plus de chances de s en sortir ! Mais nos dirigeants preferent ... le chaos !